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Capítulo 22. Parasitosis intestinales

J. Gascón Brustenga y J. Muñoz Gutiérrez Descargar en formato PDF

INTRODUCCIÓN

El intestino humano puede ser parasitado por una amplia diversidad de protozoos y helmintos (nematodos, cestodos y trematodos). La incidencia de estas infecciones es especialmente elevada en aquellas regiones geográficas de climas cálidos y húmedos donde existen condiciones higiénico-sanitarias deficientes que favorecen las distintas formas de transmisión. Su trascendencia clínica es muy variable, dependiendo del parásito involucrado y el grado de infestación, pero en países de baja renta suponen una de las principales causas reconocidas de anemia ferropénica y malabsorción intestinal. Los niños, por su peor higiene y mayor exposición recreacional a tierra y agua, constituyen la población más comúnmente afectada. La prevalencia estimada de parasitación por helmintos y protozoos en áreas endémicas se encuentra en torno al 85%.

La distribución cosmopolita de muchos parásitos, el aumento de los viajes y la emigración, así como la patología infecciosa oportunista asociada a la inmunodepresión (especialmente por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), aconsejan un mejor conocimiento de este grupo heterogéneo de infecciones.

A continuación se detallan las características prácticas más relevantes de los principales parásitos intestinales. Junto al nombre del parásito se ha detallado si se diagnostican principalmente como patología importada de otros países (*) o por el contrario es un germen que puede ser adquirido en nuestro país (**).

Ancylostoma duodenale y Necator americanus (nematodos)*

La anquilostomiasis se debe a la infección por A. duodenale o N. americanus. Los gusanos adultos viven en el intestino delgado (5-7 años), fijados a la mucosa intestinal a través de unas láminas cortantes o ganchos que tienen en la boca.

Diagnóstico. Identificación de los huevos de los parásitos en las heces. Eosinofilia ocasional.

Clínica. Dispepsia, diarrea intermitente, anemia ferropénica microcítica. Durante la fase en la que las larvas hacen un recorrido desde los alveolos hasta el esófago, puede haber tos, sibilancias y dolor retrosternal.

Tratamiento. Mebendazol (100 mg/12 h/3 días; o 500 mg dosis única). Albendazol (400 mg dosis única). Pamoato de pyrantel (10 mg/kg/día/3 días). En embarazadas: no utilizar benzimidazoles (teratogénicos) hasta después del parto. Corrección de la anemia con sulfato ferroso.

Epidemiología y profilaxis. Los anquilostomas pertenecen al grupo de geohelmintos. La forma infectiva del parásito penetra en el organismo humano a través de la piel intacta. El uso de zapatos es la mejor medida profiláctica.

Angiostrongylus costaricensis (nematodo)*

Inflamación granulomatosa con infiltrado eosinofílico de la pared intestinal, especialmente en la zona ileocecal. Requiere un ciclo externo con un huésped intermediario (caracoles). En el hombre los parásitos adultos viven en las arterias mesentéricas.

Diagnóstico. Se basa en las características clínicas de la enfermedad, que suelen ser poco específicas, por lo que muchas veces el diagnóstico se establece mediante el estudio anatomopatológico de piezas quirúrgicas. Existen pruebas serológicas. Leucocitosis y eosinofilia habituales. No se visualizan huevos o larvas en las heces.

Clínica. Dolor (y en ocasiones una masa palpable) en fosa ilíaca y vacío derechos, fiebre. Anorexia, vómitos, estreñimiento. En ocasiones puede haber afectación hepática y testicular.

Tratamiento. En general es una enfermedad autolimitada. Se desconoce si el tratamiento antiparasitario es eficaz. En algunos casos se ha ensayado mebendazol, 200-400 mg/8 h/10 días.

Indicaciones quirúrgicas. Ocasionalmente requiere cirugía (apendicitis).

Epidemiología. Enfermedad descrita en varios países del continente americano. Transmisión al ingerir larvas infectivas mediante alimentos contaminados.

Anisakis simplex y Pseudoterranova decipiens (nematodo)**

Las larvas infectivas invaden la submucosa gástrica o intestinal, muriendo en menos de 10 días. En los casos cronificados se observan granulomas eosinofílicos.

Diagnóstico. Observación del parásito mediante fibrogastroscopia. Eosinofilia periférica si no hay tratamiento. Serología. La anisakiasis intestinal es de difícil diagnóstico: sugerida por clínica de abdomen agudo y antecedentes de consumo reciente de pescado crudo.

Clínica.

1. Afectación gástrica: intenso dolor epigástrico, náuseas, vómitos. Puede haber febrícula. En personas previamente sensibilizadas puede provocar una reacción alérgica tipo Arthus.

2. Afectación intestinal (usualmente provocada por A. simplex, en el intestino delgado distal): dolor abdominal, náuseas, vómitos, obstrucción intestinal. Puede simular una apendicitis, o una peritonitis.

3. Afectación ectópica: puede afectar a cualquier otra parte del tracto gastrointestinal; y más raramente a otras estructuras: mesenterio, páncreas, hígado, pleura.

4. Puede producir manifestaciones alérgicas (hipersensibilidad) de intensidad variable, que van desde la urticaria hasta el choque anafiláctico.

Tratamiento.

1. Afectación gástrica: extracción de los nematodos a través de una fibrogastroscopia. El granuloma eosinofílico de la anisakiasis crónica no requiere tratamiento quirúrgico.

2. Afectación intestinal: tratamiento conservador (líquidos, soporte nutricional). No existen antihelmínticos eficaces ni se ha demostrado la utilidad de los corticoides en acelerar la resolución clínica de la enfermedad.

Indicaciones quirúrgicas. Correctamente diagnosticada, la anisakiasis no requiere tratamiento quirúrgico. Algunos casos que simulan un abdomen agudo son diagnosticados después del acto quirúrgico.

Epidemiología y profilaxis. Distribución cosmopolita. La mayoría de los casos han sido descritos en Japón. Transmisión al ingerir pescado marino contaminado crudo o insuficientemente cocinado (sushi, sashimi, etc.).

Ascaris lumbricoides (nematodo)*

Al ingerir los huevos infectivos, las larvas inician un ciclo en el organismo (circulación, pulmones, tráquea, faringe, intestino). Los gusanos adultos de A. lumbricoides viven en el intestino delgado.

Diagnóstico. Examen parasitológico de las heces donde se visualizan huevos del parásito.

Clínica. Durante la migración pulmonar: neumonitis, generalmente asintomática, en ocasiones síndrome de Löffler (infiltrados pulmonares transitorios, fiebre, disnea, tos, sibilancias y eosinofilia). Fase intestinal: generalmente asintomática. Síntomas dispépticos, diarrea. Raramente, obstrucción intestinal y vólvulo. Posibilidad de colecistitis, colangitis, absceso hepático, apendicitis, diverticulitis o pancreatitis por migración del parásito.

Tratamiento. Mebendazol (100 mg/12 h/3 días o 500 mg a dosis única). Alternativas: pamoato de pyrantel, 10 mg/kg (máximo 1 g), dosis única; albendazol, 400 mg, dosis única (niños entre 2-5 años: 200 mg); piperazina, 75 mg/kg (máximo 3,5 g en adultos o 2,5 g en niños entre 2-12 años). La ivermectina también es eficaz. (200 μg/kg dosis única).

Indicaciones quirúrgicas. Sólo en casos de complicaciones que sobrevienen por la posibilidad de migración que tienen los áscaris adultos (apendicitis, obstrucción del colédoco, o del conducto de Wirsung, etc.) o por infecciones masivas en niños (obstrucción intestinal, vólvulo, etc.).

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión fecoral.

Balantidium coli (protozoo)*

Afecta al intestino grueso y tramo final del íleon. Capacidad invasiva con formación de necrosis y úlceras (semejante a úlceras amebianas).

Diagnóstico. Identificación del parásito en heces.

Clínica. Puede ser asintomática o asociada a dolor abdominal, diarreas crónicas intermitentes y pérdida de peso. En algunos casos puede dar lugar a un cuadro de disentería fulminante.

Tratamiento. Tetraciclinas (500 mg/6 h/10 días). Alternativas: metronidazol, 750 mg/8 h/5-10 días.

Indicaciones quirúrgicas. Aunque rara, la principal complicación puede ser una perforación intestinal, hemorragia y shock. En estas ocasiones puede estar indicado el tratamiento quirúrgico.

Epidemiología. Cosmopolita. Parásito intestinal del cerdo y otros animales. Transmisión fecoral.

Blastocystis hominis (protozoo)**

Diagnóstico. Identificación del parásito en heces.

Clínica. Patogenicidad dudosa. En una serie de casos, se ha relacionado con una enteropatía linfocitica. Se le han atribuido algunos casos de diarrea crónica, anorexia, astenia y náuseas.

Tratamiento. Metronidazol (750 mg/8 h/10 días; niños: 15 mg/kg/12 h, máximo 300 mg/ día). Alternativas: cotrimoxazol (2 comprimidos/12 h/7 días) o nitazoxanida (500 mg/12 h/3 días; niños: 100-200 mg/12 h según edad). Sólo indicado si no se aísla ningún otro enteropatógeno que pueda ser responsable de los síntomas.

Epidemiología. Cosmopolita.

Capillaria philippinensis (nematodo)*

Las larvas y los gusanos adultos invaden la mucosa del intestino delgado. Tienen capacidad de autoinfección.

Diagnóstico. Examen parasitológico de heces donde se visualizan los huevos del parásito y en alguna ocasión las larvas.

Clínica. Diarrea crónica; síndrome de malabsorción. Se han descrito casos fulminantes.

Tratamiento. Mebendazol (200 mg/12 h/20 días) o albendazol (400 mg/12 h/10 días). Además del tratamiento específico, en algunos casos es necesario tratamiento nutricional de soporte.

Epidemiología y profilaxis. Endémica en el sudeste asiático. El hombre se infecta al comer pescado crudo de agua dulce infectado.

Cryptosporidium parvum (protozoo)**

Protozoo capaz de colonizar todo el tracto digestivo, aunque es el yeyuno la zona más afectada.

Diagnóstico. Identificación de los quistes del parásito en las heces. Técnicas de concentración. Tinción de Kinyoun. Detección de antígeno en heces. Visualización de ooquistes en biopsia yeyunal.

Clínica. Asintomática. Diarrea aguda autolimitada (inmunocompetentes) o crónica en ocaciones con compromiso vital (inmunodeficientes). Localización extraintestinal, en ocasiones, especialmente en pacientes inmunodeficientes, que puede ocasionar colecistitis alitiásica, colangitis, pancreatitis, hepatitis.

Tratamiento. Autolimitada en inmunocompetentes, no requiere tratamiento. Inmunodeprimidos: corrección de la inmunodeficiencia. El tratamiento específico no elimina la infección, pero reduce la gravedad del cuadro. Nitazoxamida, 500 mg/12 h/3 días (niños < 4 años, mitad de dosis). Paramomicina, 500 mg/6 h/14 días. Niños: 7,5 mg/kg/día. Alternativas: en los casos crónicos rebeldes al tratamiento son importantes las medidas de rehidratación y tratamiento sintomático con antiperistálticos y análogos de la somatostatina (octreótido, 100-500 mg/8 h, s.c.).

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión fecoral.

Cyclospora cayetanensis (protozoo)*

Parásito que se adhiere a la mucosa del intestino delgado. Se han detectado posibles esporozoitos intracelulares en biopsias yeyunales de pacientes con ciclosporidiasis.

Diagnóstico. Identificación de los quistes del parásito en heces. Tinción de Kinyoun.

Clínica. Dispepsia, dolor abdominal, pérdida de peso, diarrea persistente intermitente (finalmente autolimitada en las personas inmunocompetentes, y cronificada en los inmunodeprimidos).

Tratamiento. Cotrimoxazol (160/800 mg/12 h/7 días). En alérgicos a cotrimoxazol puede ensayarse ciprofloxacino, 500 mg/12 h/7días.

Epidemiología. Probablemente cosmopolita. Frecuente en Nepal, Perú, Centroamérica. Transmisión mediante agua o alimentos contaminados.

Dientamoeba fragilis (protozoo)*

Afectación del intestino grueso.

Criterios diagnósticos. Identificación del parásito en heces. Tinción con hematoxilina férrica.

Clínica. Asintomática, dispepsia, diarrea. Menos frecuente, pérdida de peso, vómitos y fiebre.

Tratamiento. Paramomicina, 500 mg/8 h/7 días (niños: 25-30 mg/kg/día). Alternativa: tetraciclinas (500 mg/6 h/10 días).

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión fecoral. Se han descrito casos de transmisión persona-persona.

Dyphillobotrium latum (cestodo)*

Como otros cestodos, viven en la luz del intestino delgado, fijado el escólex a la mucosa intestinal. El ciclo de D. latum requiere dos hospedadores intermediarios. El hombre es el hospedador definitivo.

Diagnóstico. Identificación de los huevos del parásito en las heces. Ocasionalmente pueden verse proglótides.

Clínica. Asintomática, diarrea, fatiga. Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 (afecta al 2% de los infectados), que en ocasiones ocurre junto a síntomas neurológicos (síndrome cordonal posterior y lateral, con alteraciones del equilibrio, sensibilidad profunda y piramidalismo).

Tratamiento. Praziquantel (10 mg/kg). Alternativa: niclosamida, 2 g en dosis única (niños > 34 kg de peso: 1,5 g; entre 11-34 kg: 1 g).

Epidemiología y profilaxis. Cosmopolita. Prevalente en Alaska y países nórdicos. Transmisión por ingesta de pescado contaminado. Correcta cocción o conservación en frío del pescado.

Dipyllidium caninum (cestodo)**

Zoonosis que afecta incidentalmente al hombre.

Diagnóstico. Identificación de las proglótides en las heces de los pacientes.

Clínica. Generalemente asintomática. Según carga parasitaria, pueden aparecer síntomas como, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento, prurito anal, insomnio o pérdida de peso.

Tratamiento. Praziquantel: 10 mg/kg dosis única. Alternativa: niclosamida: 2 g, dosis única.

Epidemiologia y profilaxis. Eliminación de las pulgas comunes del perro y el gato.

Echinostoma ilocanum y otros echinostomidos (E. malayanum, E. revolutum, H. conoideum, E. lindoense, E. recurvatum. E. jassayense, E. macrorchis, E. cinetorchis, E. perfoliatus, P. sufrartyfex, H. meuhlensi). Trematodos*

Los parásitos se adhieren a la mucosa del intestino delgado y provocan inflamación local, úlceras y en ocasiones necrosis (infestaciones masivas).

Diagnóstico. Identificación de huevos de los parásitos en heces.

Clínica. Síntomas dispépticos, diarrea. En niños: edema, anemia, dolor abdominal.

Tratamiento. Praziquantel (25 mg/kg/1 día). Alternativa: albendazol (400 mg/12 h/ 3 días).

Epidemiología y profilaxis. Prevalente en el sudeste asiático. Transmisión fecoral. Profilaxis: evitar comer caracoles u otros animales acuáticos crudos.

Entamoeba histolytica (protozoo)*

E. histolytica es un protozoo patógeno con capacidad invasiva y de diseminación extraintestinal. En el intestino afecta al intestino grueso.

Diagnóstico. Examen de parásitos en heces (visualización de trofozoitos y/o quistes); Detección de antígeno en heces. Coprocultivo en medios especiales. Serología. Examen anatomopatológico de biopsia intestinal. Difícilmente se visualiza E. histolytica en el pus de los abscesos hepáticos, el cual tiene una coloración amarronada (pasta de anchoas). Pruebas de imagen (ecografía, TC).

Clínica. La amebiasis puede manifestarse como un cuadro diarreico; molestias abdominales inespecíficas; disentería amebiana; colitis fulminante con desarrollo de megacolon tóxico; ameboma. Puede afectar a zonas extraintestinales, siendo el absceso hepático amebiano la localización más frecuente que puede extenderse a zonas contiguas (pleura, pulmón, pericardio, etc.); otras afectaciones son mucho menos frecuentes (cerebrales, cutáneas, genitales). Hay personas asintomáticas.

Tratamiento. El tratamiento de la amebiasis se basa en: amebicidas tisulares (metronidazol, tinidazol, dihidroemetina) y amebicidas luminales (paramomicina, furoato de diloxanida).

1. Pasaje de quistes en pacientes asintomáticos: paramomicina (500 mg/8 h/10 días).

2. Diarrea, disentería amebiana y ameboma: metronidazol (750 mg/8 h/5-10 días p.o. o 500 mg/6 h i.v.; niños: 30-50 mg/kg/día, máximo 2 g) seguido de paramomicina. Si sospecha de megacolon tóxico o peritonitis, completar cobertura antibiótica antibacteriana.

3. Absceso hepático amebiano: metronidazol (mismas dosis que para disentería amebiana) seguido de paramomicina. Alternativas a metronidazol: a) tinidazol, 2 g/día/ 5 días (niños: 40 mg/kg/día, máximo 2 g/día/5 días); b) ornidazol, 2 g/día/5 días; c) dihidroemetina intramuscular, 1-1,5 mg/kg/día/5 días (máximo, 90 mg/día).

Alternativas a paramomicina: furoato de diloxanida, 500 mg/8 h/10 días (20 mg/kg/ día/10 días en 3 dosis diarias p.o.). Buena eficacia terapéuticas. No se han descrito resistencias de E. histolytica a metronidazol.

Indicaciones quirúrgicas. En casos de megacolon tóxico y perforación. Punción aspirativa transcutánea de los abscesos amebianos, sólo indicado en aquellos abscesos de gran tamaño con riesgo de rotura hacia otras estructuras adyacentes.

Situaciones especiales. En caso de sospecha de amebiasis al realizar una fibrocolonoscopia, debe realizarse biopsia de las lesiones con mucha precaución para no provocar una perforación. Las amebas pueden observarse en tejido del borde de las úlceras. Evitar dar tinidazol en el embarazo (sobre todo durante el primer trimestre). Dihidroemetina: fármaco de segunda línea. Contraindicado en la insuficiencia cardíaca, renal o hepática, y también en la lactancia. Evitarlo en el embarazo si existe otra alternativa. En la amebiasis los corticosteroides pueden provocar una perforación intestinal o una infección fulminante.

Epidemiología y profilaxis. La amebiasis es de transmisión fecoral mediante alimentos o bebidas contaminadas. No existe una vacuna ni medidas profilácticas específicas.

Enterobius vermicularis (oxiuro, nematodo)**

El vermes adulto vive en el ciego y en las zonas adyacentes. La hembra migra hacia la zona anal para hacer la puesta.

Diagnóstico. El examen parasitológico de heces sólo es positivo en un 10-15% de los casos en los que se identifican los huevos del parásito o gusanos adultos. Mejores resultados tiene el examen de cintas adherentes transparentes después de su aplicación en los márgenes del ano. En caso de exámenes repetidamente negativos y alta sospecha de la infección, realizar tacto rectal para la obtención de muestra fecal.

Clínica. Asintomático. Prurito anal y perianal de predominio nocturno. En casos excepcionales, colitis, dolor abdominal y granulomas peritoneales. Puede provocar vulvovaginitis en mujeres jóvenes.

Tratamiento. Mebendazol (100 mg a dosis única, repetida a los 15 días). En algunos casos es necesario continuar una dosis mensual durante varios meses. Alternativas: albendazol, 400 mg en dosis única (niños < 2 años, 100 mg); pamoato de pyrantel, 10 mg/kg; ivermectina, 200 µg/kg.

Epidemiología y profilaxis. Cosmopolita. Transmisión mediante ropa y sábanas contaminadas. Después de ser ingeridos, los huevos de E. vermicularis liberan las larvas en el duodeno y migran hacia el íleo. Medidas higiénicas básicas: lavarse las manos después de la defecación. Se recomienda dar el tratamiento a toda la familia para interrumpir la transmisión.

Encephalitozoon intestinalis y Enterocytozoon bieneusi (protozoos [microsporidia])**

Parásito intracelular obligado. Afecta no sólo al tracto digestivo sino a otros órganos del organismo.

Diagnóstico. Identificación del parásito en heces. Tinción tricrómica modificada (Weber) o con agentes quimiofluorescentes. Biopsia intestinal y visualización con microscopía electrónica.

Clínica. Diarrea y consunción en pacientes inmunodeprimidos.

Tratamiento. E. intestinalis: albendazol (400 mg/12 h/3-4 semanas). E. bieneusi: fumagilina, 20 mg/8 h/14 días.

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión fecoral por alimentos o agua contaminada.

Fasciolopsis buski (trematodo)*

Parásito que se adhiere a la mucosa del yeyuno, pero que en infestaciones masivas puede afectar a otros tramos intestinales y al píloro.

Diagnóstico. Identificación de huevos del parásito o adultos en heces. Frecuente eosinofilia periférica.

Clínica. Mayoría de infecciones asintomáticas. Puede producir: dolor abdominal, síntomas dispépticos, diarrea, y, en ocasiones, úlceras intestinales, hemorragias u oclusión intestinal (si carga parasitaria elevada). En casos graves: ascitis y anasarca debido a la hipoalbuminemia secundaria a malabsorción. Rara vez, reacciones de hipersensibilidad.

Tratamiento. Praziquantel (25 mg/kg/1 día).

Epidemiología y profilaxis. Endémica en el sudeste asiático. Cocer bien las plantas acuáticas comestibles.

Gastrodiscoides hominis (trematodo)*

Parásito que se adhiere a la mucosa del ciego y colon ascendente.

Criterios diagnósticos. Identificación de huevos del parásito o de los trematodos adultos.

Clínica. Mayoría de casos asintomáticos. Puede producir diarrea.

Tratamiento. Praziquantel (25 mg/kg/1 día).

Epidemiología. Común en el sudeste asiático y subcontinente indio.

Giardia lamblia (protozoo)**

Produce colonización del intestino delgado, con adherencia del parásito a la mucosa intestinal.

Diagnóstico. Identificación del parásito en las heces. Detección de antígeno en heces (ELISA).

Clínica. Asintomática. Dispepsia, diarrea crónica intermitente. Síndrome de malabsorción sobre todo en pacientes inmunodeprimidos (sida, déficit de IgA).

Tratamiento. Metronidazol, 500 mg/8 h/5-7 días (niños: 15 mg/kg/día). Alternativas: tinidazol (2 g a dosis única); mepacrina (100 mg/8 h/7 días), albendazol (400 mg/día/5 días) y nitazoxamida, 500 mg/12 h/3 días. En algunos casos de cepas resistentes pueden darse dos fármacos combinados. Embarazadas: paramomicina de 25-35 mg/kg/día en tres dosis/7 días.

Epidemiología. Cosmopolita. Las personas se infectan al ingerir quistes viables del parásito mediante agua o alimentos contaminados.

Heterophyes heterophyes (trematodo)*

Los organismos adultos de H. heterophyes se adhieren a la mucosa yeyunal y del íleon superior. Los huevos del parásito y en ocasiones los adultos pueden embolizar a nivel cardíaco o del sistema nervioso central (SNC).

Diagnóstico. Identificación de huevos del parásito en las heces.

Clínica. Produce síntomas dispépticos y diarrea. Los huevos del parásito pueden embolizar hacia otras localizaciones (muy poco frecuente): SNC, corazón, produciendo una clínica de accidente vascular cerebral o miocarditis.

Tratamiento. Praziquantel (25 mg/kg/1 día).

Epidemiología. Zonas de prevalencia: este de Asia, valle del Nilo, Oriente Medio. El hombre se infecta al comer pescado crudo contaminado.

Hymenolepis diminuta (cestodo)*

Parasita sobre todo a ratas y eventualmente al hombre. Su ciclo requiere un hospedador intermediario (artrópodo). Como otros cestodos vive en el intestino delgado.

Diagnóstico. Identificación del parásito (huevos) en heces.

Clínica. Asintomático, dispepsia, diarrea, náuseas.

Tratamiento. Praziquantel, 5- 10 mg/kg en dosis única (niños: 5 mg/kg). Alternativa: niclosamida (2 g seguidos de 1 g/día/6 días).

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión fecoral.

Hymenolepis nana (cestodo)**

El hombre se infecta al ingerir huevos de tenia, los cuales eclosionan en el intestino delgado, donde la oncosfera liberada penetra en la mucosa hasta que la larva está desarrollada. Luego sale a la luz intestinal y se desarrolla como tenia adulta.

Diagnóstico. Identificación del parásito en heces.

Clínica. Asintomática, dispepsia, diarrea. En niños puede producir mareos, cefaleas e irritabilidad.

Tratamiento. Praziquantel, 25 mg/kg en dosis única (niños: 10-15 mg/kg). Se aconseja repetir la dosis una semana después. Puede requerir incluso dosis posteriores. Alternativa: niclosamida, 2 g seguidos de 1 g/día/6 días (niños: 40 mg/kg seguidos de 500 mg/día/6 días).

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión fecoral.

Isospora belli (protozoo)**

Protozoo que afecta al intestino delgado. Capacidad invasiva.

Diagnóstico. Identificación del parásito en las heces. Tinciones de Kinyoun o auramina.

Clínica. Asintomática. Diarrea, flatulencia, cólico abdominal, anorexia, febrícula, pérdida de peso. Puede producir eosinofilia periférica. En personas inmunocompetentes suele producir una enfermedad autolimitada. En inmunodeprimidos se cronifica.

Tratamiento. Cotrimoxazol 160/800 mg/6 h/10 días. Alto índice de recaídas en pacientes inmunodeprimidos, en los que hay que continuar el tratamiento indefinidamente 1-2 comprimidos/3 veces a la semana. En alérgicos a las sulfamidas: pirimetamina de 75 mg/ día/21 días.

Epidemiología. Cosmopolita. Las personas se infectan al ingerir agua o alimentos contaminados con ooquistes maduros.

Metagonimus yokogawai (trematodo)*

M. yokogawai invade la mucosa del intestino delgado provocando inflamación local. El parásito se encapsula. Rara vez, los huevos depositados en los tejidos embolizan en otros órganos.

Diagnóstico. Identificación de huevos del parásito en heces.

Clínica. Similar a H. heterophyes. Produce ulceraciones e infiltrados granulomatosos en el intestino. Capacidad de embolización.

Tratamiento. Praziquantel: 25 mg/kg en dosis única.

Epidemiología y profilaxis. Prevalente en Japón, Corea, China y sudeste asiático. Algunos casos descritos en Europa. El hombre se infecta al comer pescado crudo contaminado.

Nanophyetiasis salmincola (trematodo)*

Se han descrito pocos casos en la literatura.

Diagnóstico. Identificación de los huevos del parásito en heces.

Clínica. Dolor y molestias abdominales, eosinofilia. Casos asintomáticos.

Tratamiento. Praziquantel, 20 mg/kg/8 h/1 día.

Epidemiología. Prevalente en zonas de los Estados Unidos. Infecta al hombre por ingesta de pescado crudo.

Necator americanus (nematodo)*

Véase Ancylostoma duodenale.

Phaneropsolus bonnei (trematodo)*

Patogenicidad dudosa.

Diagnóstico. Identificación del parásito en heces.

Clínica. No se han establecido síntomas específicos. Dispepsia, diarrea.

Tratamiento. Praziquantel: 40 mg/kg a dosis única.

Epidemiología. Prevalente en zonas del sudeste asiático. Transmisión fecoral.

Prosthodendrium molenkempi (trematodo)

Véase Phaneropsolus bonnei.

Sarcocystis bovihominis (protozoo)*

El hombre es el huésped definitivo de S. bovihominis. Después de su ingesta, los bradizoitos penetran en la mucosa del intestino para continuar su desarrollo. Los ooquistes se eliminan por las heces.

Diagnóstico. Identificación del parásito en las heces.

Clínica. Síntomas dispépticos, náuseas, diarrea. Ocasionalmente puede producirse una enteritis eosinofílica o una enterocolitis obstructiva ulcerativa.

Tratamiento. No existe tratamiento específico. Corticosteroides para disminuir la sintomatología.

Epidemiología y profilaxis. Cosmopolita. El hombre se infecta al consumir carne poco cocida de bóvidos y cérvidos contaminada.

Sarcocystis suihominis (protozoo)*

El hombre es el huésped definitivo de S. suihominis. Véase S. bovihominis.

Diagnóstico. Identificación del parásito en las heces.

Clínica. Diarrea, vómitos, diaforesis, escalofríos (generalmente autolimitada a 24 h).

Tratamiento. No existe tratamiento específico. Corticosteroides para disminuir la sintomatología.

Epidemiología. Cosmopolita. El hombre se infecta al consumir carne de cerdo contaminada.

Schistosoma intercalatum (trematodo)*

Como otros trematodos, S. intercalatum tiene un ciclo que incluye un huésped intermediario (caracol) que vive en agua dulce. De este caracol (Bulinus para el S. intercalatum) salen las cercarias que infectan al hombre, al penetrar a través de la piel cuando éste está en contacto con el agua de la zona hasta que se desarrollan los gusanos adultos que viven en la circulación mesentérica. La patogenicidad de la esquisotosmiasis crónica se debe a la respuesta granulomatosa del organismo a los huevos depositados por las hembras adultas. Los huevos de S. intercalatum afectan al intestino y también pueden afectar al hígado.

Diagnóstico. Identificación de los huevos del parásito en las heces.

Clínica. Produce una enfermedad mucho más leve que otras especies de esquistosomas. Dolor abdominal, tenesmo. Sangrado rectal. Puede complicarse con salpingitis y esterilidad secundaria.

Tratamiento. Praziquantel: 40 mg/kg/día durante 3 días.

Epidemiología. Prevalente en focos del África subsahariana.

Schistosoma japonicum (trematodo) *

Véase S. intercalatum. El huésped intermediario es del género Oncomelania. Tiene mayor patogenicidad que S. intercalatum. Afecta también al intestino y al hígado.

Diagnóstico. Identificación de los huevos del parásito en heces. Visualización de huevos en biopsia rectal. Serología. Pruebas de detección de antígeno. La ultrasonografía hepática es útil para evaluar y establecer la extensión de la enfermedad.

Clínica. Puede producir una dermatitis localizada poco después de la fase infectiva. Síndrome de Katayama (crisis febril con hipereosinofilia periférica) a los 30-60 días de la infección. Diarrea crónica mucohemorrágica que puede causar una enteropatía con pérdida de proteínas. Poliposis intestinales. En pacientes hiperinfestados puede producir obstrucción intestinal. En fases avanzadas, granulomas periportales que se extienden y producen una fibrosis hepática, que respeta los hepatocitos, y que conduce a una hipertensión portal presinusoidal. También puede producir abscesos perianales y fístulas anorrectales. Otras complicaciones pueden afectar al SNC o producir un cor pulmonale.

Tratamiento. Praziquantel: 40 mg/kg/día durante 3 días. En el síndrome de Katayama: añadir prednisona al tratamiento antiparasitario, que deberá repetirse a los 2 meses.

Indicaciones quirúrgicas. Drenaje quirúrgico para las fístulas anorrectales. En casos graves, realizar shunt para reducir la hipertensión portal.

Epidemiología y profilaxis. Las personas adquieren S. japonicum al bañarse o al estar en contacto con aguas contaminadas. Prevalente en zonas del sudeste asiático y China.

Schistosoma mansoni (trematodo)*

Véase S. intercalatum. Huésped intermediario: Biomphalaria. Tiene mayor patogenicidad que S. intercalatum. Afecta al intestino e hígado.

Diagnóstico. Véase S. japonicum.

Clínica. Véase S. japonicum. S. mansoni causa con más frecuencia que las demás especies de esquistosomas una osteoartropatía hipertrófica (reversible con tratamiento específico y corticoterapia).

Tratamiento. Praziquantel: (véase S. japonicum). Alternativa: oxamniquina, 15 mg/kg en dosis única (sólo en cepas provenientes de Sudamérica y Caribe). En cepas africanas: 60 mg/kg (en 2-3 dosis). En niños: 20 mg/kg (en 2 dosis).

Indicaciones quirúrgicas. Véase S. japonicum.

Epidemiología. Las personas adquieren S. mansoni al bañarse o al estar en contacto con aguas contaminadas. Prevalente en Brasil, Guayanas, zonas de Venezuela, algunas islas del Caribe, África subsahariana y Península Arábiga.

Schistosoma mekongi y Schistosoma malayi (trematodo)*

Véase S. intercalatum. Huésped intermediario: Neotricula aperta y Robertsiella kaporensis.

Diagnóstico. Véase S. japonicum.

Clínica. Véase S. japonicum. No se han descrito complicaciones cardiopulmonares o del SNC.

Tratamiento. Praziquantel (véase S. japonicum).

Epidemiología. Prevalente en focos del sudeste asiático.

Schistosoma matthei (trematodo)*

Véase S. intercalatum. El hombre sólo es un huésped secundario. Zoonosis que afecta a ovejas, caballos, antílopes. Huésped intermediario: Biomphalaria.

Diagnóstico. Identificación de los huevos del parásito en las heces y en la orina.

Clínica. Similar a otros esquistosomas intestinales. No se han descrito casos graves de afectación gastrointestinal, cardiopulmonar o del SNC.

Tratamiento. Praziquantel (véase S. japonicum).

Epidemiología. Prevalente en zonas de Sudáfrica.

Strongyloides stercoralis (nematodo)*

Los gusanos adultos de S. stercoralis viven en el intestino delgado. Tiene capacidad de autoinfestación, base de la larga persistencia en el organismo infectado (décadas).

Diagnóstico. Examen parasitológico de las heces. Cultivo para estrongiloides. Produce hipereosinofilia periférica (puede faltar en personas inmunodeprimidas). Demostración de larvas en el aspirado duodenal obtenido mediante fibrogastroscopia.

Clínica. Durante la fase pulmonar, las larvas migratorias pueden ocasionar infiltrados eosinofílicos y tos (síndrome de Löeffler). Manifestaciones gastrointestinales: dispepsia, dolor abdominal, diarrea intermitente. Puede producir un síndrome de malabsorción. Capaz de autoinfestaciones. En personas inmunodeficientes puede producir un síndrome de hiperinfestación de pronóstico grave y elevada mortalidad. Puede producir manifestaciones cutáneas: larva currens.

Tratamiento. Ivermectina: 200 mg/kg/2 días. Alternativas: albendazol: 400/12 h/3 días (repetir una segunda tanda de medicación a las 2 semanas de la primera). En el síndrome de hiperinfestación: alargar el tratamiento a 7-14 días.

Epidemiología y profilaxis. S. stercoralis es un geohelminto. Las personas se infectan cuando las larvas filariformes del nematodo penetran a través de la piel, en contacto con el suelo infectado. Después de un ciclo dentro del organismo humano (piel, circulación, pulmones, tráquea, faringe), los gusanos adultos viven en el intestino.

Taenia saginata (cestodo)*

T. saginata reside en el intestino delgado del huésped.

Diagnóstico. Identificación de las proglótides en las heces de los pacientes. No puede diferenciarse de las de T. solium, excepto con el recuento de las ramas uterinas de las proglótides grávidas.

Clínica. Asintomática en la mayoría de los casos; síntomas dispépticos. Anorexia, urticaria, prurito, cefalea, convulsiones. De forma inusual pueden producirse complicaciones por la migración de proglótides a lugares como apéndice, conducto biliar o pancreático.

Tratamiento. Praziquantel: 10 mg/kg en dosis única. Alternativa: niclosamida, 2 g en dosis única (niños > 34 kg de peso: 1,5 g; entre 11-34 kg: 1 g).

Indicaciones quirúrgicas. Sólo en casos excepcionales de las complicaciones antes mencionadas.

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión oral a partir del consumo de carne cruda (o poco cocida) de ganado vacuno contaminada.

Taenia solium (cestodo)*

T. solium vive en el intestino delgado del huésped.

Criterios diagnósticos. Véase T. saginata.

Clínica. Véase T. saginata. La cisticercosis, una enfermedad que puede afectar al SNC y también al globo ocular, es una de las complicaciones de la T. solium.

Tratamiento. Véase T. saginata.

Indicaciones quirúrgicas. Véase T. saginata.

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión oral a partir del consumo de carne curada (o poco cocida) de cerdo contaminada.

Trichinella spiralis (nematodo)*

La triquinosis es una enfermedad que se produce por la ingestión de quistes de triquina mediante carne contaminada. A partir de ellos, se liberan larvas que penetran la mucosa intestinal, y se desarrollan hasta el estadio adulto (30-40 h). A los 5 días comienza la fase de larviposición, donde las larvas son liberadas en la mucosa y a través de los linfáticos acceden a la circulación general, diseminándose por todo el organismo. A nivel muscular, se enquistan.

Criterios diagnósticos. En la fase intestinal de la enfermedad, en teoría es posible el diagnóstico directo por aspirado o biopsia duodenal, pero en la práctica no es posible. Existen diversas pruebas serológicas que rara vez son positivas en la fase intestinal. En la práctica el diagnóstico en la fase intestinal es muy difícil. En fases posteriores, además de las pruebas serológicas, la presencia de eosinofilia, leucocitosis, aumento de las IgE, aumento de enzimas musculares y una clínica compatible tienen que hacer pensar en una triquinosis. Demostración de las larvas en una biopsia muscular.

Clínica. En la fase intestinal: diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas, vómitos, febrícula, pérdida del apetito. Neumonitis. En algunos casos, diarrea persistente. En ocasiones hay una erupción maculopapular.

En la fase muscular: mialgias, edema facial más localizado en la zona periorbital, fiebre, escalofríos, taquicardia, dificultades respiratorias, adenopatías. En ocasiones, esplenomegalia. En casos graves pueden existir hemorragias gastrointestinales o subpleurales. En esta fase las complicaciones más frecuentes son a nivel cardíaco (arritmias, fallo cardíaco) y del SNC (meningitis, meningoencefalitis, lesiones focales).

En la fase de enquistamiento o crónica existe un decrecimiento de los síntomas de la segunda fase, aunque también pueden aparecer las complicaciones antes mencionadas. En casos graves existe caquexia, edemas y deshidratación.

La clínica entérica de la triquinosis ocurre en la fase intestinal del parásito. Si la enfermedad progresa, normalmente la clínica intestinal desaparece, iniciándose la clínica de la fase de invasión muscular, y posteriormente la de la fase crónica y sus posibles complicaciones. La intensidad e importancia de la clínica en cualquiera de las fases de la enfermedad depende de la intensidad de la infección.

Tratamiento.

Fase intestinal (menos de 2 semanas después de la infección): Mebendazol: 200 mg/8 h/ 3 días seguidos de 400 mg/8 h/10 días. Alternativa: Albendazol: 400 mg/12 h/8-14 días.

No está clara la eficacia del tratamiento antihelmíntico en la fase muscular.

En casos graves, deberán administrarse corticosteroides, prednisona de 20 mg/8 h hasta la defervescencia de los síntomas.

Epidemiología. Cosmopolita. Las personas se infectan al consumir carne cruda infectada (cerdo, animales de caza).

Trichostrongylus spp. (nematodo)*

Parásito que afecta al intestino delgado (duodeno y parte proximal del yeyuno).

Diagnóstico. Examen parasitológico de las heces donde se visualizan huevos del parásito. Identificación del parásito en aspirados duodenales.

Clínica. La mayoría de casos son asintomáticos. Puede provocar síntomas dispépticos y diarrea. Anemia en algunas ocasiones.

Tratamiento. Albendazol: 400 mg a dosis única. Alternativa: pamoato de pyrantel: 10 mg/ kg/3 días (máximo 1 g/día). Levamisol: 2,5 mg/kg dosis única.

Epidemiología y profilaxis. Transmisión fecoral mediante alimentos o agua contaminada. Las larvas infectivas pueden atravesar la piel. Profilaxis: correcta cocción de vegetales potencialmente infectados.

Trichuris trichiura (nematodo)*

Los parásitos adultos de T. trichiura viven en el colon y el recto, adheridos a la mucosa intestinal.

Criterios diagnósticos. Examen parasitológico de las heces, donde se visualizan los huevos del parásito.

Clínica. Puede ser una infección asintomática, provocar molestias abdominales inespecíficas; diarreas, colitis y prolapso rectal en niños. En los casos de hiperinfestación pueden provocar disentería.

Tratamiento. Albendazol (400 mg a dosis única). El tratamiento debe repetirse o continuarse más días en caso de cargas parasitarias importantes. Alternativas: mebendazol (100 mg/12 h/3 días o 500 mg a dosis única). Alternativas: ivermectina (12 mg a dosis única).

Epidemiología y profilaxis. No existe profilaxis específica. Transmisión fecoral.

PARÁSITOS NO PATÓGENOS

Chilomastix mesnili (protozoo).
Endolimax nana
(protozoo).
Entamoeba coli (protozoo).
Entamoeba hartmanii (protozoo).
Entamoeba dispar
(protozoo).
Enteromonas hominis
(protozoo).
Iodamoeba butschlii
(protozoo).
Pentatrichomonas hominis
(protozoo).
Retortamonas intestinalis (protozoo).
Trichomonas hominis
(protozoo).

Grado de recomendación terapéutica

En este Capítulo, en el estado actual de la investigación clínica, no hay suficiente evidencia para sistematizarla, y por tanto las recomendaciones se fundan sobre todo en la experiencia clínica y en opiniones de expertos o grupos de consenso (nivel de evidencia: 3-4; grado de recomendación: C-D).


BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

Alonso D, Muñoz J, Gascón J, Valls ME, Corachan M. Failure of standard treatment with praziquantel in two returned travelers with Schistosoma haematobium infection. Am J Trop Med Hyg. 2006;74:342-4.

Broker S, Bundy AP. Soil-transmitted Helmints (Geohelminths). En: Cook GC, Zumla AL, editores. Manson's Tropical Diseases. 22a ed. Filadelfia: Saunders Elsevier; 2009.

Fried B, Graczyk TK, Tamang L. Food-borne intestinal trematodiases in humans. Parasitol Res. 2004;93:159-70.

Gascón J, Corachán M, Bombí JA, Valls ME, Bordes JM. Cyclospora in Patients with Traveller's Diarrhea. Scand J Infect Dis. 1995;27:511-4.

Kazura JW. Tissue Nematodes, including Trichinellosis, Dracunculosis and the Filarioses. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editores. Mandell, Douglas and Bennett's. Principles and Practice of Infectious Diseases, 7ª ed. Filadelfia: Churchill Livingstone Elsevier; 2010.

Maguire JH. Intestinal Nematodes (Roundworms). En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editores. Mandell, Douglas and Bennett's. Principles and Practice of Infectious Diseases, 7ª ed. Filadelfia: Churchill Livingstone Elsevier; 2010.

Sithitaworn P, Sripa B, Kaewkes S, Haswell-Elkins M. Food-borne Trematodes. En: Cook GC, Zumla AI, editores. Manson's Tropical Diseases, 22ª ed. Filadelfia: Saunders Elsevier; 2009.

 

 

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